وبلاگ

در دهه گذشته، توجه پژوهشگران بیشتر به شاخص‌های التهابی به عنوان عوامل مستقل پیشگویی‌کننده بیماری‌های قلبی عروقی معطوف شده است که برخی از این شاخص‌های التهابی شامل فیبرینوژن، پروتئین واکنشی C و اینترلوکین 6 می باشند. پروتئین واکنشیC به عنوان یکی از پروتئین‌های مرحله حاد، شاخصی حساس در التهاب سیستمی است که در اثر تحریک سایتوکین‌هایی مانند اینترلوکین 6، اینترلوکین 1 و فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا از کبد ترشح و در جریان خون رها می‌شود. بعلاوه افزایش تولید آن پاسخی به بیماری‌های عفونی، التهاب‌ها یا آسیب‌‌های بافتی محسوب می شود (هیو و همکاران ،2004). از طرفی دیگر، در عوامل خطرزای متعددی که با چاقی همراه می باشند، به اختلالات لیپیدی و التهابی نیز اشاره شده است (متیو و همکاران، 2009). اگرچه افزایش کلسترول لیپوپروتئین کم چگال (LDL-C) و کاهش کلسترول لیپوپروتئین پرچگال (HDL-C) شاخص‌های اصلی و عامل خطرزای بیماری‌های قلبی عروقی محسوب می‌شوند، ولی گزارش‌ها نشان می‌دهند افرادی که به بیماری‌های قلبی عروقی مبتلا بوده‌اند، سطوح لیپوپروتئین های کم چگال و پرچگال در میزان طبیعی بوده است(ابرامسون و وکانو، 2002بلاک وریدکر 2002)؛ مطالعات جدید نشان داده‌اند که در پیش‌گویی حوادث قلبی-عروقی، پروتئین واکنشی Cشاخص قوی‌تری نسبت به لیپوپروتئین کم چگال می‌باشد(سروقدی و همکاران،2007).

فیبرینوژن پلاسما، یک پروتئین واکنشی فاز حاد است که دگرانوله شدن پلاکت ها را در پاسخ به ADP تقویت می کند. بنابراین افزایش سطوح آن شاید پاسخ ثانویه به التهاب یا عفونت باشد که تا حدی به واسطه واکنش پذیری پلاکت ها القا می شود. هم چنین نقش اساسی در تعدادی از پروسه های بدن مانند التهاب، آتروژنز و ترومبوژنز ایفا می کند. این پروتئین التهابی در مکانیسم های آتروترومبوژنیک شامل فیلتراسیون دیواره عروقی به واسطه فیرینوژن، اثرات همورولوژیکی ناشی از افزایش ویسکوزیته خون،        افزایش تجمع پلاکت و تشکیل ترومبوز می باشند(کاماس و لیپ، 2003). بعلاوه پروتئین واکنشی C یک پروتئین فاز حاد است که در حین عفونت، التهاب و آسیب بافتی، بطور چشمگیری افزایش می یابد(هاتوری و همکاران، 2007). این پروتئین اغلب از طریق کبد در پاسخ به میانجی های التهابی خونی ساخته و در خون ترشح می شود( لی و گلدفاین، 2006). از بین پروتئین های فاز حاد، اندازه گیری پروتئین واکنشی C به علت افزایش سریع آن در آغاز ضایعه بافتی و کاهش سریع آن به محض بهبودی، بهترین راه تشخیص ضایعات بافتی است(سیموپولوس،2006)

در بسیاری از تحقیقات اپیدیمولوژی و پژوهش هایی با گروه های کنترل شده، تایید گردید که فعالیت ورزشی با شدت، مدت و تکرار مناسب، منتج به تغییرات مستقل و مطلوبی در نیمرخ چربی و لیپوپروتئین های افراد سالم و مبتلا به دیس لیپیدمی می شود( کوکینوس و فرن هال، 1999؛ لئون و سنچز، 2001). در اکثر این یافته ها تاثیر فعالیت ورزشی بر افزایش کلسترول لیپوپروتئین پرچگال و کاهش کمتر در کلسترول تام، تری گلیسیرید و کلسترول لیپوپروتئین کم چگال مشاهده شد(لئون و سنچز، 2001). بعلاوه ترکیب فعالیت ورزشی و رژیم غذایی منجر به کاهش بیشتر کلسترول لیپوپروتئین کم چگال در مقایسه به هر کدام از مداخله های صرف بود(استفانیک و همکاران،

 1998).

فعالیت ورزشی به عنوان یک مداخله غیر دارویی برای مهار اولیه و ثانویه بیماری های قلبی عروقی مورد توصیه است(فلتچر و همکارن، 2001). در راهبرد های امروزی بر شرکت در فعالیت ورزشی هوازی متوسط تا برای افزایش و یا حفظ سلامتی توصیه شده است(جیانوزی و همکاران، 2003؛ هاس کیل و همکاران، 2007) علی رغم این، فعالیت ورزشی با شدت زیاد، شکل دیگری از فعالیت های ورزش است که فقط گاهی اوقات در ورزش های بازتوانی مورد استفاده قرار گرفته است و شامل مراحل تکراری 30 تا 300 ثانیه ای فعالیت هوازی است که در دامنه ای با شدت 95 تا 100 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی با دوره های ریکاوری مساوی، کوتاه تر و یا طولانی تر از مدت فعالیت ورزشی انجام می شود(می یر و همکاران، 1998). این نوع فعالیت ورزشی با شدت زیاد دارای اثرات بیشتری در افزایش سلامتی( داسین و همکاران، 2007؛هل گرود و همکاران،2007) و در بیماران کرونری(الدریج و همکاران،1988؛ راگن مو و همکاران، 2004)می باشند. از این جهت تحقیق حاضر به منظور بررسی و مقایسه پاسخ فیبرینوژن و پروتئین واکنشی C به دو شیوه تمرین حاد تداومی و تناوبی در زنان غیرفعال انجام شد.

• بیان مسئله

بیماری قلبی و عروقی یکی از دلایل اصلی مرگ و میر در جهان شناخته شده است. دیس لیپیدمی و وضعیت انعقادی افزایش یافته در توسعه بیماری قلبی و عروقی دخالت دارند. بعلاوه هایپرکلسترومی نیز با آترواسکلروزیس همراه است، روندی که به عنوان یک التهاب مزمن در دیواره عروقی محسوب می شود و منجر به اختلال عملکرد اندوتلیال می شود(لوتس،2004). پروتئین واکنشیC و فیبرینوژن از جمله فاکتورهای خطرزای بیماری های قلبی عروقی هستند که به طورمستقل و قوی، خطر بروز این بیماری ها را پیشگویی می کنند(لیبی و همکاران ، 2007). پروتئین واکنشیC اساسا در کبد و در پاسخ به واسطه‌های التهابی ساخته می‌شود و بخشی از پاسخ ایمنی ذاتی بدن می‌باشد. سطوح بالای آن نشانه‌ای از خطر بیماری قلبی عروقی بوده و حوادث قلبی عروقی و مرگ و میر آینده را پیش‌بینی می‌کند (پافن و همکاران، 2006). پروتئین واکنشیC از طریق القا اینترلوکین6 و لپتین در بافت چربی و شریانی سنتز می شود و بیان سایتوکاین های التهابی مانند اینترلوکین 6 را القا می کند. هم چنین سیستم کمپلمانت را فعال می سازد و میزان لیپوپروتئین کم چگال را از طریق فاگوسیتوز تنظیم نموده و بیان نیتریک اکسید سنتاز را کاهش می دهد(هاگس و همکاران، 2003). افزایش فیبرینوژن با خطرات التها بی و لخته زایی همراه است (بست و همکاران، 2008) که به عنوان شاخص التهابی و عامل خطرزای مستقل پیشگویی کننده مرگ در افراد مبتلا به بیماری شریان محیطی، مورد توجه می باشد (چک و همکاران، 2005). میزان بیوسنتز و بازگردش فیبرینوژن پلاسمایی شاخص پیامدهی متابولیکی در فرایند پیری و بروز بیماری های مختلف شناخته شده است (پیلگرام، 2010). افزایش یک گرم در لیتر غلظت فیبرینوژن مستقل از عوامل دیگر، ممکن است خطر بیماری های کرونر قلبی تا 8/1 برابر افزایش دهد(پالمیری و همکاران، 2003). سطوح فیبرینوژن پلاسمایی ارتباط مثبتی با شاخص جرم بدن در هر دو جنس و رابطه منفی با فعالیت ورزشی در مردان دارد (ساکاکی برا و همکاران، 2004) و کاهش وزن حاصل از اجرای تمرینات ورزشی، عامل مهم تری برای کاهش غلظت ها ی شاخص ها ی التها بی نسبت به توسعه آمادگی جسمانی است (نیکلاس و بی اورس، 2010). تمرینات ورزشی با شدت متوسط روشی مطمئن برای کاهش بیماری ها ی قلبی عروقی هستند. یک جلسه فعالیت متوسط با شدت متوسط 50 تا 74 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی ضمن سرکوبی واکنش پذیری پلاکت ها و توسعه فعالیت فیبرینولتیکی، منجر به عدم تغییر سیستم انعقادی می شود و تمرینات شدید حاد به طور همزمان فعالیت فیبرینولتیکی، انعقادی و واکنش پذیری پلاکت ها را توسعه می بخشد(وانگ، 2006) نتایج تحقیقات موجود بیانگر اثرات متغیرهای مختلفی مانند تعداد آزمودنی ها، نوع، شدت، مدت، حاد و مزمن بودن فعالیت های ورزشی بر پاسخ این پروتئین است(موسوی و حبیبیان، 1390). به طوری که افزایش معنی دار سطوح پروتئین واکنشیC و عدم تغییر در سطوح فیبرینوژن پلاسمایی مردان مسن متعاقب یک جلسه تمرین مقاومتی دایره ای، عدم تغییر معنی دار سطوح فیبرینوژن متعاقب یک جلسه فعالیت حاد( تست ورزشی بروس فزاینده حداکثر) تمرین در صبح و عصر (صبوری سارئین و همکاران، 2012) و افزایش بیشتر سطوح فیبرینوژن پس از یک جلسه تمرین مقاومتی با شدت ٨٠ درصد یک تکرار بیشینه در مقایسه با یک جلسه تمرین هوازی وامانده ساز با شدت متوسط در مطالعات قبلی گزارش شده است (موسوی و حبیبیان، 1390).

بیژه و همکاران(2011) نشان دادند که یک جلسه تمرین مقاومتی دایره ای ( شامل 10 تمرین با شدت 35% یک تکرار بیشینه) با افزایش معنی دار سطوح پروتئین واکنشی C و عدم تغییر در سطوح فیبرینوژن پلاسمایی مردان مسن همراه بود. در حالی که عدم تغییر معنی دار سطوح فیبرینوژن متعاقب یک جلسه فعالیت حاد( تست ورزشی بروس فزاینده حداکثر) تمرین در صبح و عصر (صبوری سارئین و همکاران، 2012) و افزایش بیشتر سطوح فیبرینوژن پس از یک جلسه تمرین مقاومتی با شدت ٨٠ درصد یک تکرار بیشینه در مقایسه با یک جلسه تمرین هوازی وامانده ساز با شدت متوسط در مطالعات قبلی گزارش شده است(موسوی و حبیبیان، 1390). بعلاوه نورمن دین و همکاران(2013) نشان دادند سطح پروتئین واکنشی C، 20 دقیقه بلافاصله و 24 ساعت پس از هر دو نوع ورزش حاد تناوبی با شدت بالا (دو تمرین تناوبی 8 دقیقه ای شامل ثانیه 30 فعالیت با شدت 100% توان اوج و 30 ثانیه ریکاوری غیر فعال) و تمرین مداوم با شدت متوسط (22 دقیقه تمرین با شدت 60% توان اوج) در بیماران مبتلا به ناتوانی قلبی(61 سال) افزایش معنی داری نیافت.

از سوی دیگر شوا هد نشان می دهند که بین کاهش خطر بیماری های قلبی عروقی و فعالیت ورزشی ارتباط مثبتی وجود دارد و تغییرات احتمالی در شکسته شدن لیپوپروتئین ناشی از فعالیت ورزشی ممکن است توجیهی برای این ارتباط مهم باشد. لیپوپروتئین با دانسیته زیاد مهم ترین فاکتور خطرزای بیماری های قلبی عروقی است و کاهش سطوح آن با افزایش خطر بروز بیماری قلبی عروقی همراه است. در افراد تمرین کرده استقامتی سطوح لیپوپروتئین با دانسیته زیاد در مقایسه با افراد غیرفعال به طور قابل ملاحظه ای بالاتر است . اما این که چه نوع ورزشی این پاسخ ها را تحریک می کند و چه میزانی (دوزی) از ورزش سطوح لیپوپروتئین با دانسیته زیاد را افزایش می بخشد، مورد بحث است. بنابر این پاسخ به این سوالات می تواند اهمیت زیادی در کاهش بیماری های قلبی عروقی داشته باشد و انجام تحقیقات بیشتر به منظور بررسی نقش انواع پروتکل های ورزشی بر نیمرخ لیپیدی ضروری به نظر می رسد(مدرسن،2004).