و بیان مسئله
آشنایی انسان با مواد مخدر و مصرف آن چنان سابقه مبهمی دارد كه علت دقیق مصرف آن دقیقا معلوم نیست، اما توجه انسان به قدرت ضد دردی مواد اوپیوئیدی از جمله تریاك چشمگیر بوده است. انسان همواره جهت تسكین درد و درمان برخی بیماری ها از مواد مخدر استفاده كرده است. مورفین از آلكالوئیدهای تریاك می باشد كه با اتصال به رسپتو رهای اوپیوئیدی نوع μ باعث كاهش تحریك پذیری نورون های مسیر عصبی درد میشود. بنابراین به عنوان یك ضد درد قوی به صورت وسیعی برای تسكین دردهای شدید مورد استفاده قرار می گیرد (روح بخش و همکاران،1389). با وجود این، استفاده طولانی مدت این داروها با دو مشكل عمده تحمل و وابستگی همراه است كه اثر بخشی و مصرف آنها را تحت تاثیر قرار داده و محدود میسازد (تنگ وهمکاران [1]، 2006).
مصرف مداوم مواد مخدر با برانگیختن مکانیسمهای سازشی، تغییرات کوتاه مدت و نیز ماندگار در عملکرد نورونها و شبکههای عصبی حساس به اوپیوئیدها ایجاد میكنند. ایجاد تحمل، وابستگی و حساس شدن نمونههایی از مكانیسمهای سازشی هستند) ویلیامز وهمکاران[2] ،2001). اگرچه اوپیوئیدهای درونزاد و برونزاد درد را تسكین میدهند، لیكن تجویز مزمن و طولانی مدت آنها و بویژه در دوزهای بالا، منجر به ایجاد تحمل نسبت به اثرات ضد دردی و سایر اعمال فارماكولوژیك آنها میشود. تحمل عبارتست از كاهش اثر یك دارو متعاقب مصرف مكرر با دوز ثابت و به عبارت دیگر نیاز به افزایش دوز دارو برای حفظ همان اثر قبلی است ( نستلر[3]،1992; کوب و بلوم [4] ،1988). بروز تحمل به اثرات ضد دردی مورفین از مهمترین دلایل محدودیت مصرف طولانی مدت آن است ( نستلر،1992; کوب و بلوم ،1988). اكنون از نظر سلولی-مولكولی و نیز از نظر ساختاری عملكرد مورفین در القاء تحمل بخوبی شناخته شده است ( ویلیامزوهمکاران ،2001).
1-2- اهمیت و ضرورت تحقیق
با توجه به اینکه مصرف مورفین جهت کاهش درد بعد از مدتی می تواند منجر به ایجاد تحمل و وابستگی نماید به همین دلیل یافتن راههایی كه بتواند تحمل به مورفین را كاهش داده و بی‌دردی آن را افزایش دهد از مهمترین اهداف برنامههای تحقیقاتی در این زمینه است. یکی از این برنامهها تمرینهای فیزیکی می باشد. پیدا كردن راههای موثر برای جلوگیری از تغییرات سیناپسی ناشی از داروهای مخدر، میتواند نقش مهمی در درمان و جلوگیری از عود (به عنوان یک مشکل بالینی) آن داشته باشد. به نظر میرسد یكی از روشهای موثر و كم هزینه ورزش باشد. مكانیسمی كه از طریق آن ورزش میتواند به عملكرد مغز كمك كند هنوز در پرده ابهام قرار دارد و به خوبی شناخته نشده است ولی به نظر میرسد كه این مكانسیم شامل تغییر در شکل پذیری سیناپسی باشد) وایمن و همکاران[5]،2003). با توجه به افزایش یادگیری توسط ورزش ارادی با به کارگیری سیستم های پاداشی(لت وهمکاران[6] ،2001) و نیز افزایش رهایش پپتیدهای اوپیوئیدی درونی در طی وررزش (كه اثرات مثبت فراوانی دارد) استفاده از ورزش ارادی برای درمان بیماران معتاد توصیه شده است)
تورن وهمکاران[7] ،1990 ;کویانکوگلو وهمکاران [8]،2001 لت وهمکاران[9] ،2001،). یافتهها نشان داد هر دو نوع ورزش ارادی و تریدمیل موجب کاهش خودتجویزی کوکائین (اسمیت وهمکاران[10] ،2008)، آمفتامین) کانارک وهمکاران[11]،1995) و مورفین ( حسینی وهمکاران، 2009) درحیوانات آزمایشگاهی میشوند. در این راستا نتایج یک مطالعه نشان داد رتهایی که در طول ورزش دویدن، دسترسی آزاد به آب و الکل داشتند الکل کمتری را در مقایسه با آب مصرف کردند و در متابولیسم الکل نیز تغییری مشاهده نشد. این یافته نشان داد که اثرات پاداشی الکل با ورزش جایگزین گردید( ارینگروهمکاران [12]،2009). شواهد زیادی وجود دارد که ورزش ارادی با اثر بر روی سیستمهای پاداشی، اثرات خودانگیزشی[13] دارد ) لت وهمکاران،2001). این یافتهها این فرضیه را حمایت میکنند که ورزش احتمالا یک مداخلهگر موثری در پیشگیری از عوارض داروهای مورد سوء مصرف و برنامههای درمانی آن بصورت تضمین کننده باشد) اسمیت وهمکاران ،2008). نتایج قبلی میلادی و همکاران نشان داده است که ورزش ارادی دویدن موجب تضعیف نشانههای قطع در گروه وابسته به مورفینگردید. به عبارتی ورزش ارادی شدت وابستگی به مورفین را کاهش می دهد (میلادی گرجی وهمکاران،1389و 2011).
تجربیات اخیر و یافتههای بالینی نشان داد که ورزش منظم طولانی مدت میتواند سیستم اوپیوئیدی مرکزی را فعال کند و موجب تحریک رهایش پپتیدهای اوپیوئیدی درونزا و افزایش آستانه درد هم در انسان و هم در جانوران گردد، لذا پیشنهاد گردید ورزش میتواند برای درمان بیماران معتاد استفاده شود) تورن وهمکاران ،1990 ;کویانکوگلو وهمکاران ،2001). از طرفی در مطالعه مت و همکاران آمده است که موشها حساسیت کمتری به اثرات ضد دردی مورفین و متابولیتهایش در پایان 3 هفته ورزش ارادی دویدن نشان دادند (متز و کانارک [14]،2006). در مطالعهای دیگر نشان داده شد که تجربه قبلی با ورزش دویدن موجب تحمل متقاطع با اثرات پاداشی مورفین می گردد (لت، [15] 2002).
با توجه به مطالعات به عمل آمده اطلاعات متناقضی در رابطه با اثرات ورزش بر پدیده تحمل وجود دارد. لذا در این مطالعه نقش ورزش ارادی دویدن با چرخ دوار[1] و نیز ورزش اجباری با تریدمیل بر پدیده تحمل در مدل جانوری مورد ارزیابی قرار می گیرد. لازم به ذکر است ورزش ارادی در حیوانات ایجاد استرس نمی نماید. این نوع ورزش می تواند مانع اثرات منفی و یا سطح بالای کورتیکوسترون بر روی پروتئینBDNF ناشی از ورزش شود (آدلارد و کاتمن[2] ،2004). این نوع ورزش شباهت نزدیک با افرادی دارد که داوطلبانه ورزش میکنند چون حیوانات میتوانند زمان، سرعت و مسافت دویدن را در طول تجربه تنظیم کنند ) کاتمن و انگسرکسار[3] ،2002)، در حالیکه ورزش اجباری همراه با استرس می باشد. لذا اثرات هر دو نوع ورزش در این پژوهش مورد مطالعه قرار می گیرد.
1-3- اهداف تحقیق
اهداف این تحقیق عبارتند از:
1- بررسی اثرات ورزش ارادی و اجباری کوتاه مدت (8 روزه) بر بیان تحمل به ضددردی ناشی از ورزش.
2- بررسی اثرات ورزش ارادی و اجباری کوتاه مدت (8 روزه) بر بیان تحمل به اثرات ضددردی مورفین.
3- بررسی حساسیت به اثرات ضددردی مورفین در دوره بدون ورزش در موشهای ورزشکار به دنبال ورزش منظم 8 روزه ارادی و اجباری.
1-4- متغیرهای تحقیق
1- متغیر مستقل: مورفین، ورزش ارادی (دویدن روی چرخ دوار) و ورزش اجباری (تریدمیل ).
2- متغیر وابسته: آستانه درد، ضددردی مورفین كه با با استفاده از ( صفحه داغ)[4] قابل اندازه گیری می باشد.
1-5- پرسشهای تحقیق
الف) سؤال اصلی تحقیق:
تاثیر ورزش بر روی تحمل به اثرات ضددردی مورفین چگونه است؟
ب) سؤالات فرعی تحقیق:
- آیا به دنبال ورزش ارادی پدیده تحمل در ضد دردی ناشی از ورزش رخ می دهد؟
- آیا به دنبال ورزش اجباری پدیده تحمل در ضد دردی ناشی از ورزش رخ می دهد؟
- آیا ورزش ارادی قادر است تحمل به اثرات ضد دردی مورفین را كاهش دهد؟
- آیا ورزش اجباری قادر است تحمل به اثرات ضد دردی مورفین را كاهش دهد؟
حضور و استقرار باکتری های غیربیماری زا در بافت های گیاهی به سال 1926 و به تئوری پروتی[4] برمی گردد.
بعدازسال 1940 تاکنون گزارشات زیادی درارتباط با باکتری های اندوفیت به عنوان عوامل بیماری زایی خفیف درگیاهان وجود دارد، اما تحقیقات اخیرثابت نمودکه این دسته از باکتری قادرهستند رشد گیاه را بهبود بخشیده وسبب افزایش مقاومت علیه بیمارگرهای گیاهی شوند. باکتری های اندوفیت دراکثر گونه های گیاهی حضور دارند.
از نظر تکاملی باکتری های اندوفیت حد واسط باکتری های ساپروفیت و باکتری های بیمارگر گیاهی بوده و در واقع ساپروفیتی اند که به سمت بیمارگری تکامل یافته اند و در واقع اندوفیت ها از بیمارگرهای گیاهی تکامل یافته تر بوده و توانسته اند خود را در پناهگاهی حفظ نمایند، بدون آنکه میزبان خود را از بین ببرنداز مواد موجود در گیاه برای رشد و تکثیر خوداستفاده می نمایند(هالمن و همکاران 1997).
این میکروارگانیسم هادر قرن نوزدهم شناخته شده اند ولی بررسی قابل توجهی روی آنها صورت نگرفت. اندوفیت ها میکروارگانیسم هایی اند که حداقل یک مرحله از چرخه ی زندگی خود را درون گیاهان سپری می کنند. تعاریف مختلفی برای اندوفیت وجود دارد:
کادو[5] عنوان می کند که اندوفیت های باکتریایی در بافت های زنده گیاهی ساکن اند، بدون آنکه به گیاه صدمه ای بزنند.
کوئیزیل[6] عنوان می کند که اندوفیت ها قادراند همزیستی داخلی با گیاه برقرار نموده و یک محیط سودمند اکولوژیکی را به واسطه حضور اندونیت ایجاد کنند که گیاه به واسطه ی آن تنش های محیطی را تحمل نموده یا سبب بهبودافزایش رشد گیاه شوند.
ویلسون[7] عنوان می کند باکتری های اندوفیت بافت های غیر زنده ی گیاه را مورد تهاجم قرار داده ولی علائمی از بیماری را در گیاه ایجاد
نمی کند(هالمن و همکاران 1997).
باکتری های اندوفیت باکتری هایی اند با منشا محیط اطراف ریشه (خاک) که حداقل بخشی از چرخه ی زندگی خود را در گیاه به سر می برند و توانسته اند خود را در پناهگاهی حفظ نمایند بدون آنکه به میزبان خود آسیب بزننداز مواد موجود در گیاه برای رشد و تکثیر خود استفاده می کنند و در تعامل باعث افزایش رشد و تحمل تنش های محیطی برای گیاه می شوند.(پابلو و همکاران 2008)[8].
1-1-2- اکولوژی باکتری های اندوفیت
اندوفیت بودن یک مزیت اکولوژیکی است که بعضی از باکتری ها قادراند بافت های درونی گیاه را کلنیزه نمایند این در حالی است که تعدادی از باکتری ها قادراند گیاه را فقط به صورت اپی فیت کلنیزه نمایند.
محیط داخلی گیاه یک محیط حفاظت شده و یکنواختی را برای میکروارگانیسم ها فراهم می کند. عواملی مثل درجه حرارت، اشعه ماوراء بنفش و رقابت های میکروبی از جمله عواملی اند که بقاء طولانی مدت باکتری ها را محدود می سازند. استقرار و بقاء یک جمعیت باکتریایی درون بافت گیاه تحت تاثیر عوامل قرار می گیردکه سلامتی گیاه را نیزتحت تاثیر قرار می دهند(هالمن و همکاران 1997)[9].
تعامل بین گیاه واندوفیت مستلزم آن است که هر دو بتوانند موانع فیزیکی و شیمیایی را که بر سر راه دارند با موفقیت پشت سر نهند تا این ارتباط شکل گیرد(پابلو و همکاران 2008).
1-1-3- منشاء باکتری های اندوفیت
بیشترین پرسش هایی که در ارتباط با باکتری های اندوفیتی مطرح است این است که منشا باکتری های اندوفیتی از کجاست و چگونه وارد گیاه می شوند؟(هالمن و همکاران 1997)
شروع با این فرض است که اندوفیت ازخاکی که گیاه میزبان در حال رشداست سرچشمه می گیرد و فاکتورهای خاک کلنیزه شدن باکتری در گیاه را مشخص می کند(پابلو و همکاران 2008).
در واقع باکتری های اپی فیت، فیلوسفر و ریزوسفر به عنوان منبع باکتری های اندوفیت ذکر شوند. تبادل جمعیتی بین جمعیت های باکتریایی خارج و داخل گیاه از طریق روزنه ها صورت می گیرد. بنابراین باکتری هایی وجود دارندکه قادراند به هر دوصورت اپی فیت و اندوفیت گیاه را کلنیزه کنند(هالمن و همکاران 1997)[10].
فاکتورهایی نظیر ژنوتیپ گیاه، مرحله رشد، وضعیت فیزیولوژیکی، نوع بافت گیاهی، شرایط محیطی (منظورخاک) وشیوه های کشاورزی اغلب تعیین کننده ی کلنیزاسیون اندوفیت ها و جامعه اندوسفری می باشند. علاوه براین موارد صفات ذاتی باکتریایی نیز در کلنیزاسیون و تنوع اندوفیتی نقش مهمی را بازی می کند.
به عنوان مثال دیده شده که نسبت باکتری هایی که حرکت سوارمینگ دارند واز داخل ریشه ی گیاه گندم جدا شدند پنج برابر بیشتراز تعداد آنها در ریزوسفر خاک بوده و این نشان می دهد که باکتری هایی که حرکت سوارمینگ داشتند با حرکت خود از طریق کموتاکسی جذب ریشه شده و موفق به تشکیل میکروکلنی شدند(پابلو و همکاران 2008)[11].
در مطالعات میکروسکوپ الکترونی بذر برنج مشاهده شد که جمعیت پایینی از باکتری های اندوفیت در محل های حفاظت شده ای در پوشش بذر، پوسته های بذری، بافت های جنینی حضور دارند، باکتری های اندوفیت این مکان ها را از میان شکاف های ریزی که در پوشش های بذر وجود دارد کلنیزه می کنند.
زمان جوانه زنی بذر، باکتری ریشه را کلنیزه نمود و در استیل ریشه بالاترین تمرکز را دارد. در تیمار بذری باباکتری اندوفیت، رادیکال های ریشه که تازه از پوشش بذری خارج شوند کلنیزه می شوند. کلنیزه شدن بافت توسط اندوفیت ها، مهاجرت باکتری ها از میان شکاف های تشکیل شده، در اثر جوانه زنی بذر شروع شده و وارد اندوسپرم می شود وبدین صورت در رادیکال و سایر قسمت های گیاه فراگیر می شود(موخاپودای و همکاران 1996)[12].
ریزوسفرخاک منبع اولیه باکتری های اندوفیت اند. به عبارتی اکثر باکتری های اندوفیت از ریزوسفر منشا گرفته اند و این میکروارگانیسم ها از ریزوسفر به ریزوپلان و سپس به اپیدرم و پوست می آیند.
بنابراین ترکیب جمعیت اندوفیت ها بستگی به ترکیب جمعیتی باکتری های مستقر در ریزوسفر گیاه دارد(استورز 1995).
استورز[13] باکتری های اندوفیت غده های بذری سیب زمینی سالم را شناسائی نمود و نشان داد، گونه هایی که غده های سالم را به صورت داخلی کلنیزه می نمایند از ریزوسفر گیاه منشا گرفتند، به عبارتی غالب ترین گونه های جدا شده از خاک اطراف ریشه همان گونه هایی بودند که از داخل غده ها جدا شدند(کوادت هالمن و همکاران 1997)[14].
فصل چهارم 135
مبحث اول: راهكارهای یونسكو برای حفاظت از صلح و امنیت بین المللی 135
گفتار اول: جهانی كردن جامعه اطلاعاتی و توسعه آن 136
گفتار دوم: گفتگو و تعامل میان تمدنها 140
گفتار سوم: ایجاد کمیسیونهای ملی در کشورهای عضو 145
بند 1- نقش مشورتی 147
بند 2- نقش ارتباطی 147
بند 3- نقش اجرایی 148
بند 4- نقش اطلاع رسانی 148
گفتار چهارم: ارتباط با سازمان های غیردولتی 149
مبحث دوم: چالش های سازمان یونسكو 152
گفتار اول: اصل عدم مداخله 153
گفتار دوم : فقر توسعه فرهنگی 157
گفتار سوم : فقدان فرهنگ دموكراسی در كشورها 161
عنوان صفحه
نتیجه گیری فصل چهارم 166
نتیجه گیری نهایی 167
منابع و مآخذ 170
***ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد
یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل و با فرمت ورد موجود است***
متن کامل را می توانید دانلود نمائید
چون فقط تکه هایی از متن پایان نامه در این صفحه درج شده (به طور نمونه)
ولی در فایل دانلودی متن کامل پایان نامه
با فرمت ورد word که قابل ویرایش و کپی کردن می باشند
موجود است
سال‌هاست که الگوی ابتلا به بیماریها و مرگ و میر بر اثر آن در سطح دنیا از بیماری های عفونی همچون سل، به بیماریهای غیر واگیر مانند بیماریهای قلبی- عروقی[1] (CVD)، سرطان، بیماری های مزمن ریوی- تنفسی و دیابت تغییر پیدا کرده است(خالصی، 1386).
بیماریهای قلبی عروقی گوناگونی وجود دارند که مهمترین آنها آترواسکلروز می باشد. آترواسکلروز بیماری قلبی پیشروندهای است که از دوران کودکی آغاز می شود و تظاهرات بالینی خود را به طور عمده در بزرگسالان، از میانسالی به بعد آشکار می کند. این بیماری شایعترین بیماری قلبی است که با تجمع غیر طبیعی لیپید، مواد چربی در جدار رگ مشخص می شود و باعث انسداد، تنگی رگ و کاهش جریان خون به عضله میوکارد می گردد. این تجمع مواد را آتروما یا پلاک می گویند. پیشرفت آترواسکلروز را می توان متوقف کرد یا در بعضی موارد نیز آن را برگشت داد. آترواسکلروز عامل اصلی مرگ و میر در دنیای کنونی به شمار می‌رود(روبرگزو رابرت،1384 ؛ عالی زاده و همکاران،1383). بنابراین، پیش بینی بیماری عروق کرونر قلب(CHD) در درمان و پیشگیری از پیشرفت بیماری اهمیت فراوانی دارد(تارك و لائوغلین[4] ،2004).
عوامل خطرزای متعددی منجر به توسعه بیماریهای قلبی ـ عروقی میشوند که شامل رژیم غذایی نامناسب، عدم فعالیت بدنی، آمادگی هوازی پایین، چاقی و اضافه وزن، فشار خون بالا ، و نیمرخ چربی غیر طبیعی است (ریدكر و همکاران[5] ،2001).
از دیرباز، نیمرخهای چربی(پروفایل لیپید) به عنوان شاخص بیماریهای قلبی عروقی محسوب شده اند. هر چند، افزایش LDL-C و کاهش HDL-C شاخصهای اصلی و عامل خطر بیماریهای عروقی می باشند، گزارشها نشان میدهند بعضی از افراد با HDL-C وLDL-C طبیعی به بیماریهای قلبی عروقی مبتلا بوده اند. ریدکر و همکاران(2002) با مطالعه روی 27939 زن سالم با میانگین سنی 54 سال که به مدت 8 سال با نظارت کامل به طول انجامید، گزارش کردند تقریبا نیمی از کل حوادث قلبی عروقی این مدت در زنانی رخ داده است که مقادیر LDL-C آنها کمتر از 130 میلی گرم در دسی لیتر بوده است. این موضوع نشان می دهد برای شناسایی افراد در معرض خطر، به شاخصهای دیگری نیز باید توجه کرد(ریدكر ،2001).
در سالهای اخیر ارتباط میان التهاب و آترواسکلروزیس طی تحقیقات بسیاری اعلام شده است، بر اساس اغلب گزارشات گسترش بیماریهای قلبی عروقی زمینهای التهابی دارد و التهاب عمومی، نقش محوری در توسعه و پیشرفت آترواسکلروز ایفا می کند(بائرواسنو[8]،2003؛بالك و ریدکر،2001). التهاب، پاسخی فیزیولوژیک به محرک های گوناگون مثل عفونت، جراحات بافتی و ترومای بدنی است. که با تجمع لکوسیتها در جایگاههای عفونت، اتساع عروقی و افزایش نفوذپذیری عروق همراه می باشد، این فرآیند با تغییر در میزان پروتئینهای پلاسما، مشخص می شود(وجگانی، 1383).
برخی شاخصهای التهابی که پیشگوییکننده بیماریهای قلبی عروقی می باشد، عبارتند از:
فیبرینوژن، هاپتوگلوبین، سایتوکاینها، آمیلوئید A سرم، CRP و مولکولهای چسبان سلولی مثل ICAM-1، VCAM-1، سلکتینها و
اینتگرینهاو… با وجود این، پژوهشگران زیادی ICAM-1 را به عنوان شاخص التهابی جدید پیشگویی کننده مستقل بیماریهای قلبی عروقی معرفی کرده اند (بالك و ریدکر2001 ؛ عالی زاده و همکاران1383).
از سویی دیگر افزایش مولکولهای چسبان سلولی در بیماران چاق یک نقش مهمی در پیشرفت اختلال آندوتلیالی یا آترواسکلروز بازی می کند. به طوری که باسانکا و همکاران (2009) پس از بررسی تاثیر چاقی و تفاوت مخازن چربی بر بروز ژنی بافت چربی و سطوح پروتئین مولکولهای چسبان سلولی مشاهده کردند، چاقی سطوح پروتئین ICAM-1 و VCAM-1 را افزایش می دهد و افزایش مولکولهای چسبان در چربی احشایی ممکن است رابطه جهت دار تازه ای بین چربی احشایی و افزایش خطر ضایعات قلبی عروقی ایجاد کند(بوسانسكا و همکاران[22]،2009).
مولکولهای چسبان، گیرندههای گلیکوپروپئین هستند که بر سطوح مختلفی از سلولها بروز میکنند و نه تنها بر سطح خارجی غشای سلول وجود دارند بلکه از میان غشا عبور کرده و وارد سیتوپلاسم می شوند. مولکولهای چسبان در جهت دادن به حرکت گلبولهای سفید جریان خون و همینطور خروج آنها از گردش خون به سوی بافتهای لنفاوی و غیره، بخصوص مناطق عفونت و التهاب اهمیت دارند، بعضی از این مولکولها به شکل محلول در پلاسما هستند و حضورشان نشان دهنده درجه اختلال آندوتلیال رگی می باشد. وجود اختلال آندوتلیالی آغاز مرحلهای از تغییرات عروقی است که نتایج پایانی آن آترواسکلروز با همه عوارض ثانویه نامساعد است(بلان[23] ،2003).
افزایش غلظت مولکولهای چسبان محلول ممکن است پاسخهای ایمنی را مختل کند و واسطه ای در فرآیند التهابی آترواسکلروز باشد. به نظر می رسد گسترش ضایعه آترواسکلروزی اولیه مستلزم اتصال مونوسیتها به آندوتلیوم عروقی و انتقال بعدی آن از آندوتلیوم می باشد، تغییر شکل مونوسیت به ماکروفاژها و متعاقب آن انباشت چربی به تولید سلولهای اسفنجی(کف آلود) و تشکیل لایه چربی منجر می شود. فراخوانی بعدی سلولهای التهابی و تکثیر سلولهای عضله صاف باعث گسترش یک پلاک آترواسکلروزی بالغ می شود. شواهد نشان می دهد فرآیندهای التهابی در هر یک از این مراحل آتروژنز کاملا درگیر می باشند(عالی زاده و همکاران، 1383؛پیرو و همکاران[25]2005).
از طرف دیگر، فعالیت ورزشی بوسیله بهبود متابولیسم چربی/ گلوکز، مقاومت انسولینی و فشار خون بالا، عوامل خطرزای قلبی ـ عروقی را متوقف میکند. اگر چه، یک مقدار و شدت بهینهای از فعالیت ورزشی برای توقف هر یک از عوامل خطرزا وجود دارد، اما قابلیت شدت بالا یا یک مقدارکم از فعالیت ورزشی برای توقف یا پیشگیری از عوامل خطرزای قلبی عروقی تا حد زیادی شناخته نشده است. بنابراین شدت و مقدار بهینه تمرین ورزشی برای پیشگیری از عوامل خطرزای قلبی عروقی و ارتباط بین اثرات ناشی از تمرین ورزشی بر عوامل ذکر شده، نیاز به توضیح بیشتری درآینده دارد.
بیان مسئله
سالها قبل از آنكه ارتباط اختصاصی بین مولكولهای چسبان و برخی از بیماریها كشف شود، دانشمندان اهمیت بنیادی مسیرهای ارتباطی بین سلولها، بافت ها و اندام ها را درك نكرده بودند. مطالعات انسانی و حیوانی فراوان نشان می دهند چسپندگی بین سلولها و پروتئین ها كه از راه مولكولهای چسبان ایجاد می شود در سلامتی و بیماریها اهمیت دارد. در حال حاضر، روشن شده است كه در یك فرد سالم، عملكرد مولكولهای چسبان برای فرآیندهایی نظیر رشد جنین، تمایز، مرگ سلولی، رگ زایی، بهبود زخم، التهاب و رشد و یكپارچگی عروق ضروری است. اختلال در عملكرد مولكولهای چسبان سلولی، علت اصلی پیشرفتهای پاتولوژیك در بسیاری از بیماریها مثل سرطان، نقصهای ایمنی و بیماریهای قلبی عروقی است. در سالهای اخیر بسیاری از مطالعات به وضوح نشان داده اند عمل غیر طبیعی مولكولهای چسبان یا كمبود یك مولكول چسبان اختصاصی (ناشی از جهش ژنی) می تواند مرگ آفرین باشد. همچنین، افزایش بیان یا فعالیت این مولكولها می تواند در حالتهای پاتولوژیكی نظیر متاستاز تومورها، پاسخهای التهابی و … ایفای نقش نماید(عالی زاده و همکاران1383؛وجگانی.1383 ).
شواهد رو به افزایشی نشان می دهند، مولکولهای چسبان سلولی نقش مهمی در پاتوژنز آترواسکلروز دارند. چسپیدن سلولهای موجود در خون به سطح شریانها، یکی از نخستین وقایع شناسایی در آترواسکلروز محسوب می گردد(عالی زاده و همکاران1383 ؛جگانی 1383؛ عندلیب و همکاران 1385).
از سویی دیگر، میزان شاخصهای التهابی مثل ICAM-1 وVCAM-1 در مقایسه با چربیهای خونی بعنوان پیشگوییکننده های قوی حوادث قلبی عروقی مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته و اشاره شده که اندازهگیری مولکول چسبان سلولی (ICAM-1 و VCAM-1) ابزار سودمندی در تشخیص موثر عوامل مختلف محیطی در اختلالات عروقی بوده به طوری که در پژوهشی هانگ و همکارانش(1977) توانایی VCAM-1، مولکول چسبان لکوسیتی اندوتلیالی(E-selectin) و ICAM-1 را به منظور مارکرهای مولکولی آترواسکلروز و پیشگوییکننده بیماریهای قلبی کرونری(CHD) مورد مطالعه قرار دادند، در این پژوهش 204 بیمار قلبی کرونری(CHD)، 272 بیمار با آترواسکلروز سرخرگ کاروتوئید(CAA) و 316 نمونه به عنوان گروه کنترل برای مطالعه خطر آترواسکلروز نژادی در کمیته ها(ARLC) شرکت کردند، سطوح VCAM-1 تفاوت معنی داری در CHD، CAA و نمونههای کنترل نداشت سطوح بالاتری از E-selectin وICAM-1 در CHD و CAA در مقایسه با گروه کنترل مشاهده شد. نتایج آنالیز پژوهشها نشان داد سطوح پلاسمایی ICAM-1 وE-selectin باCHD و CAAرابطه دارد و ممکن است به عنوان مارکرهای مولکولی آترواسکلروز و پیشرفت CHD بکار گرفته شود(هانگ و همکاران[9]،1997).
از سویی دیگر مطالعات زیادی نشان دادند که افزایش مولکولهای چسبان گردشی در بیماران چاق نقش مهمی را در پیشرفت آترواسکلروز یا اختلال اندوتلیالی بازی می کند(بوسانسکاوهمکاران 2009وبلامكنبرگ[10]2003) و چاقی به ویژه ترکیب غیر نرمال متابولیکی به طور چشمگیری موجب افزایش خطر آترواسکلروز و ضایعات آن می شود(هافنر[11] ،2006). مدارک زیادی وجود دارد که نشان می دهد یک التهاب تحت بالینی دائم در بیماری چاقی درگیر است و با ضایعاتی مانند مقاومت به انسولین، اختلال افزایش میزان لیپید در خون و آترواسکلروز رابطه دارد(دیورج وهمکاران [13]2004؛پریس ولوسکالزو،1999).
بنفشه آفریقایی گیاهی زیبا با نام علمی ionantha Saintpaulia ازتیره Gesneriaceaeونام معمول Afrecan violet میباشد. این گیاه مهمترین گونه زینتی از میان 20 گونه متعلق به جنس Saintpaulia است. بنفشه آفریقایی به عنوان عروس گل های آپارتمانی در اروپا مطرح است که نقش بسزایی در فراهم آوردن محیطی آرام وزیبا بازی میکند. بنفشه آفریقایی در سال 1892درشرق آفریقا توسط بارون والتر فونت سنت پل کشف گردید. او به افتخارنام خانوادگی خود که برای اولین بار این گیاه را کشف نموده بود،آن را سنت پولیا نام گذاری کرد. آب هوای حارهای، شرایط مناسبی برای رشد این گیاه می باشد(استیود [1]،1998). این گیاه بومی نقاط گرمسیری آفریقای جنوبی است و از لحاظ کروموزومی دیپلوئید بوده وبه صورت 302n=است(مایرانتو[2]،2005). بنفشه آفریقایی گیاهی نهاندانه بوده و بذرهای آن در تخمدان گل محفوظ می ماند. جزء گیاهان دو لپه است. این گیاه جام لولهای کوتاه داردوجام گل به طور معمول دو لپه است، یعنی به دو دسته گلبرگهای بالا وپائین تقسیم میشود. هر یک از گلها دارای 2-4 بساک، مسئول تولید گرده بوده که به انتهای گل متصل است و نزدیک تخمدان قرار دارد. برگهای سبز مخملی و کرکدار در روی ساقه فشرده و کوتاه قرار دارند. ساقه که گلها را بر روی خود نگه میدارد از دو قسمت اصلی وفرعی تشکیل شده است. رنگ بنفش گل این گیاه در یک دوره گلدهی ممکن است به صورت تیره ویا روشن در آید و در دوره دیگر به دلیل نوسانات اسیدی یا قلیایی بودن خاک، اثرآبیاری ویا کود دهی، تبدیل به ارغوانی شود. سبزی برگ بنفشه آفریقایی گاهی به صورت دو رنگ دیده میشود که علت آن وجود رنگدانههای کلروفیل، کاروتن و آنتوسیانین است، که در هر سلول برگ وجود دارد. دلیل ابلق بودن برگ در این گیاه نبود کلروفیل در قسمتی از برگ است. گیاهان با برگهای ابلق به طور عموم گیاهان ضعیفتری هستند واحتیاج به مراقبت و توجه بیشتری دارند. بنفشه آفریقایی نسبت به طول روز بی تفاوت است و به همین علت در طول سال گل می دهد. رنگ گلها متنوع به رنگ بنفش، آبی، قرمز، صورتی و سفید ظاهرمیشوند. گلها به صورت پرپروکم پر وپرچمها طلایی وبه طرززیبایی از وسط گلها بیرون زده اند. بطوریکه تناقص در رنگ پرچمها و گلبرگها گل را بصورت یکی از زیباترین مینیاتورهای گیاهی درآورده است. رعایت بعضی نکات پرورشی مانند هوای به نسبت خنک، نور کم واستفاده از کود بدون نیتروژون باعث بروز برگهای ابلق میگردد. به طور کلی این گیاه به دو شکل رشد میکند:1-رشد گیاه با برگهای متقارن و مشابه گل رز که شکل رایج رشد است.
2-رشد گیاه بصورت رونده که اغلب برای قرار دادن گلدانهای آویز بسیار مناسب است(چارلز[3] ،1988 ).
اولین جشنواره بنفشه آفریقایی در 1946 میلادی در آتلانتا برگزارشد. شهرت این گیاه در حدی است که امروزه در بسیاری از کشورهای مدرن میتوان آن را مشاهده کرد. (کامپرز[4]،2009).
کشت بافت:
کشت بافت تکنیکی است که امکان تولید گیاه در محیط درون شیشهای را فراهم میکند. اساس این تکنیک توتی پوتانسی یا بس توانی(داشتن اطلاعات ژنتیکی هر سلول برای تبدیل شدن به یک گیاه کامل) است که بیان میکند هر سلول گیاهی دارای کلیه اطلاعات ژنتیکی لازم برای تبدیل شدن به یک گیاه کامل است. بنابراین کشت سلول، بافت یا اندام، این امکان را فراهم میکند که با کشت یکی از اجزای فوق سایرقسمتهای گیاه تشکیل شود. اصطلاح کشت بافت گیاهی در مورد تمام انواع کشتهای گیاهی استریل که در این ویترو انجام
می پذیرند بکار رفته میشود. این ویترو، جهت توصیف محیط کشت مصنوعی و استریل شده به کاربرده میشود. از طرفی این ویترو برای معرفی شرایط غیر استریل طبیعی (شرایط باغچه و مزرعه)مورد استفاده قرار میگردد.تکنیک کشت بافت گیاهی در حال حاضر به عنوان یک ابزار قوی جهت مطالعه مشکلات اساسی و کاربردی بیولوژی گیاهی درآمده است. علاوه برآن در سالهای اخیراین تکنیکها کاربردهای تجارتی گستردهای در تکثیرگیاهان مختلفی منجمله گیاهان زینتی و دارویی و نیز حذف پاتوژنها از گیاهان پیدا نموده است. علاقمندی به کشت بافت گیاهی و توانایی آن در اصلاح و بهبود سازی گیاهان به صورت یک موضوع جهانی در آمده است. افزایش تعداد کشورهای عضو شرکت کننده در موسسه بین المللی کشت بافت گیاهی گواهی بر این ادعا می باشد. علاوه برآن هیات بیولوژی گیاهی موسسه تحقیقات سلولی بین المللی یونسکوآموزش تکنیکهای کشت بافت گیاهی را به عنوان یکی از برنامههای اولویت دار خویش معرفی نموده است.
شوری: شوری خاک مشکل جدی در تمام جهان است و به طور قابل توجهی باعث کاهش بهره برداری در زراعت میشود(داسیلوا[5] و همکاران، 2008). تخمین زده میشود بیش از 800 میلیون هکتاراز اراضی جهان تحت تاثیر شوری واقع شده است(فائو[6]،2008).وحدود0.020 از زمینهای شورناشی از سیستمهای نامناسب آبیاری میباشند(مایک[7]و همکاران،2006). از آنجایی که تنش شوری یک تهدید بزرگ زیست محیطی برای کشاورزی محسوب میشود، لذا درک پاسخهای پایه فیزیولوژیکی و بیوشیمیای گیاهان به تنشها، در افزایش بهره وری کشاورزی امری حیاتی است(کایانگ-شینگ وینگ-نینگ[8]،2009). تنش شوری یکی از مهمترین تنشهای غیر زیستی است و در خاکهای شور اثرات زیانباری بر بقاء، تولید ماده زنده و بازده محصولات گیاهی دارند. فرایندهایی نظیر جوانه زنی، رشد دانه رستها، رشدرویشی، گلدهی و میوه دهی شدیدا تحت تاثیر شوری قرار میگیرند. شوری از طریق زیر منجر به کاهش رشد و صدمه به گیاه میشود:
- استرس اسمزی (کاهش آب قابل دسترس گیاه )
- اثر ات سمی یونها (مخصوصا اثر ات نا شی از سدیم، کلروسولفات)
- برهم خوردن تعادل و جذب مواد مغذی ضروری
افزایش شوری، بیومس ریشه، برگ و اندامها را کاهش داده و متعاقب آ ن از طول ریشه و فتوسنتزی گیاه کاسته میشود .(سینگ و پرساد[9] ،2009). البته در هر اندام گیاهی، گسترهای از انواع مختلف سلولها، با سنین متفاوت وجود دارد . لذا عملکردهای متابولیکی و پاسخهای متفاوت به محرکهای محیطی مورد انتظار است. گیاهانی که در معرض شوری قرار میگیرند نه تنها کوچکترند بلکه دارای تغیراتی در پارامترهای فیزیولوژیکی و بیوشیمیا ی نیز هستند(هایلال[10]،1998).
انواع شوری و علل آن : شوری اولیه (طبیعی) شوری اولیه پیامدی از انباشته شدن نمک در خاک ویا آبهای زیرزمینی از طریق فرایندهای طبیعی در دورههای طولانی است که توسط فرایندهای زیر صورت میگیرد.-فرایند هوازدگی: این فرایند موجب شکسته شدن سنگها و آزاد شدن انواع نمکهای محلول، عمدتا کلر و سدیم و دیگر نمکها مانند کلسیم و منیزیم و تا حدی کمتر سولفاتها و کربناتها میشود-رسوب نمک اقیانوسها: توسط عواملی همچون باد، این نمکها که عمدتا کلرید سدیم است جابجا میشوند(قاسمی و همکاران،1995) شوری ثانویه (ناشی از فعالیتهای انسانی): یکی از دلایل عمده شوری ثانویه پاکسازی زمین و جایگزینی گیاهان یکساله بجای پوشش گیاهی پایا است. در آب و هوای خشک و نیمه خشک آب استفاده شده توسط پوشش گیاهی بومی منطقه، در تبادل با بارندگی سالیانه است. ریشههای عمیق گیاهان بومی نشان دهنده پایین بودن سطح سفرههای آبی میباشند. پاکسازی و آبیاری این توازن را بر هم میزند، بطوری که بارندگی از یک سو و آبیاری از سوی دیگر، آب را به میزانی بیش از نیاز گیاه فراهم کرده و این فزونی آب، سفرههای آب را بالا کشیده و نمکهایی را که قبلا در قسمتهای عمیق خاک ذخیره شده بودند حرکت داده و آنها را تا منطقه ریشه بالا میآورد. با استفاده گیاهان از آب، نمک در خاک باقی مانده لذا در مصارف بعدی، آب موجود در خاک شورتر میشود. سفرههای آب همچنان به سمت بالا و نزدیک سطح زمین کشیده میشوند و با تبخیر آب، نمکها در سطح زمین باقی می مانند و این نمکها میتوانند وارد جریان آب شده و شوری را افزایش دهند (قاسمی و همکاران،1995).
شوری و گیاه: بر اساس توانایی رشد درمحیطهای با غلظتهای متفاوت نمک، گیاهان به گلیکوفیتها(شیرین رست ها) و هالوفیتها (شور رستها) تقسیم بندی میشوند. اکثرگیاهان گلیکوفیت هستند و نسبت به استرس نمک بردبار نیستند(سایرام و تیاگی[11]،2004). وبالعکس هالوفیتها در غلظت 100تا200 میلی مولار کلرید سدیم قادر به کامل کردن چرخه زندگیشان می باشند(زالبا و پرینمان[12]،1998) . هالوفیتها به دو گروه اجباری و اختیاری تقسیم میشوند: گروه اول در محیط غیر شور قادر به رشد نیستند در حالی که گروه دوم در محیط شور و غیر شور به خوبی رشد میکنند. مکانیزم ایجاد مقاومت در هالوفیتها براین اساس است که گیاهان املاحی نظیر سدیم و کلر را از طریق ریشه جذب و به قسمتهای هوایی انتقال داده و در واکول سلولهایشان نگهداری میکنند و به این طریق پتانسل اسمزی سلولهای خود را تنظیم میکنند. در حالی که گلیکوفیتها که اغلب گیاهان زراعی را شامل میشوند فاقد چنین مکانیسمی هستند(سرمدنیا،1374). در طی هجوم و پیشرفت استرس نمک در درون گیاه، فرایندهای مهمی نظیر فتوسنتز، سنتز پروتین و متابولیسم لیپید تحت تاثیر قرار میگیرد. نخستین پاسخ گیاه، کاهش در سرعت توسعه سطح برگ و متعاقبا با تشدید استرس توسعه برگ متوقف میشود و چنانچه استرس فرونشیند، گیاه مجددا رشد خود را از سرمیگیرد(پریدا و داس[13]،2005). مکانیزمهایی که برای ایجاد بردباری نسبت به اثرات خاص شوری در گیاهان روی میدهد در دو گروه مهم جای دارند، دستهای از آنها ورود نمک را به داخل گیاه محدود میکنند و دستهای دیگر غلظت نمک را در سیتوپلاسم کاهش میدهند(مادگال[14]وهمکاران،2010).گیاه در طی استرس، ممکن است برابر آن استقامت کند و توسط مکانیزمهایی از آن موقعیت رهایی یابد این بردباری درسطح سلولی روی میدهد و پاسخ گیاه به جنس، ژنوتیب، طول مدت و شدت استرس، سن و مرحله نموی نوع سلول و اندام سلولی بستگی دارد. یکی از سازگارهایی که در سطح سلول روی میدهد، سازگاری اسمزی است بدین معنی که پتانسیل اسمزی سلول پایین آورده میشود به طوری که برای ابقاء تورژسانس گیاه به حد مطلوب برسد(یوکوی[15]و همکاران،2002).